摘要: 通过多药耐药性KB-A-1/Dox细胞,研究了灵芝酸Me逆转其多药耐药性的效果及可能机理。结果表明:灵芝酸Me对耐药型肿瘤细胞有细胞毒性并诱导细胞凋亡,具有剂量依赖性。经5μg/mL灵芝酸Me处理后,可部分逆转KB-A-1/Dox细胞对阿霉素的多药耐药性。12μg/mL灵芝酸Me处理可使多药耐药性细胞内阿霉素和Rhodamin123含量分别增加100%。以上结果提示灵芝酸Me能提高多药耐药性肿瘤细胞对阿霉素的敏感性,其机制可能与通过膜转运蛋白P-gp提高细胞内药物的累积量和诱导细胞的凋亡有关。本结论为辅助肿瘤化疗的功能食品研究或逆转多药耐药性药物的先导化合物研究提供了理论依据。